第九十六章 会诊

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水肿是一项可大可小的症状表现。经常有些女孩子会抱怨自己一觉醒来后脸庞发肿,并且称之为“水肿”。

其实那只是单纯的胖而已……

水肿分为局部和全身性两种,轻度水肿仅见于眼睑、眶下软组织,胫骨前、踝部的皮下组织。手指按压后会出现轻微下陷。

而这种水肿发生的原因一般有四种,血浆胶体渗透压降低;毛细血管内流体静力压升高;毛细血管壁通透性增高;淋巴液回流受阻。分别对应蛋白质吸收不良、营养不良、或者有蛋白尿的肾脏疾患。静脉阻塞或者静脉回流障碍。感染或者炎症反应。局部淋巴循环破坏,或者寄生虫和癌症细胞阻塞。

从状态栏的提示来看,王林应该属于第一种情况,既有蛋白尿的肾脏疾病。

而肺结核一般不会导致肾脏出现病变,更不用说蛋白尿了。因此孙立恩才在看到患者状态的第一时间就肯定了徐有容的诊断,这确实不像是结核病。反而似乎是某种发展和表现都极其类似结核病的感染。

而周军主导下的初步诊断,也为孙立恩排除了一些怀疑方向。痰涂片检查结果为阴性,说明患者的痰液中没有直接能够被显微镜观察到的病原体。但状态栏提示的“金黄色葡萄球菌感染”,也无法解释患者为什么会现出长期的低烧乏力咳嗽。金黄色葡萄球菌感染导致的肺炎,一般会表现成急性化脓性肺炎。起病快,进展快,患者普遍会表现成高热寒战,胸痛和脓性痰的状态。

总的来说,如果不看患者过去一个月的病情,仅看最近的症状,怀疑金黄色葡萄球菌肺炎还是说得过去的。但这一状态仍然无法解释最近两日突然出现的大量咳血。

虽然还不确定患者得了什么病,但肯定不是结核。这就是孙立恩现在的诊断结果。

对于一个五十多岁的中年人而言,状态栏现在提示的肺部和肾脏问题,都有可能引发他的生命危险。但让孙立恩头疼的是,他却无法判断出这两个问题究竟哪一个更致命。

“这个患者的问题不太简单。”孙立恩和周军大致分享了一下自己的分析过程,当然,他省去了状态栏的提示,只是单纯从患者的疾病表现上分析了一遍不像是结核的原因。然后提议道,“我建议,把他转到我们的治疗组来吧。”

治疗组太久没有新的病人了,以至于孙立恩都有点手痒痒。

“可以。”稍微沉吟了片刻后,周军同意了孙立恩的建议。然后从裤子口袋里摸出了电话。“柳院长,有个新病人要转到孙立恩的治疗组去。”

孙立恩眨了眨眼睛,他都快忘了,自己的治疗组,现在还有个副院长当监督者。

“柳院长说可以接收患者,不过你得在患者情况稳定之后,去和他说明一下为什么要接收这个患者。”周军朝着孙立恩点了点头,“他现在归你们管了。”

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“肾脏上肯定是有问题的。至于具体是肾小球性还是肾小管性,或者是什么混合型溢出性组织性的,那就需要结合其他的检查结果来判断了。”周策被一个电话叫到了小会议室里开会,在场的医生们除了帕斯卡尔博士以外,就数他年龄最大——周策比徐有容还要大一岁。

帕斯卡尔博士被从酒店里叫回来会诊,不光没有什么不满,反而显得兴致勃勃的样子。这才是他从美国来到宁远的主要理由嘛!谁能想到自己来了宁远之后就在门诊做牛做马,差点活活累到猝死。不过总算现在是有活干了。老帕同志摩拳擦掌,认真看着手里的检查报告。

袁平安则正在着手把患者的病情进行重新整理。来到会议室前,他先去找了患者家属重新询问病情经过。并且又重新询问了一边患者本人。对两边的自诉进行对比之后,袁平安总结出了一份相对精确的病例记录。并且他还准备根据病例记录和进展,再重新筛选一次病因——患者已经接受了肺部灌洗取样,但检验科说培养最少得三天时间。如果能够尽快缩小怀疑范围,也许可以通过PCR检测的方法加以证实——这就能为患者治疗抢出不少时间来。

徐有容倒是很安静,除了偶尔向帕斯卡尔博士翻译病例内容以外,她更多时候则是在观察孙立恩的动静。孙立恩肯定了她的诊断,这让徐副主任医师觉得有些得意。但更多的还是困惑。她多次对比了患者的病程和进展,然后才做出了“可能不是结核病”的判断。而孙立恩只是去看了一眼患者,就知道被盖在被子下面的患者双腿出现了水肿。虽然孙立恩是用“患者眼睑处有轻微水肿”来解释的。可徐有容还是有些想不通——自己没看出来,患者也没注意到的水肿,孙立恩是怎么一眼就看到,而且以此为依据,支持了自己诊断的?

孙立恩正在一块白板上记录着患者症状。他用黑笔写下了“咳嗽、低烧、乏力,持续一月;咳嗽加重,咳血200ml持续两日;呼吸困难,持续一日;轻微水肿,持续时间未定;蛋白尿,持续时间未定。”

“你现在这个做派真的有点像豪斯了。”帕斯卡尔博士看着白板上的字迹笑道,“只不过你不会挖苦我们这群小鸭子,而且也不像他那么神奇。”

孙立恩盖上笔盖,正色道,“而且人家是主任医师,我只是个小规培。”他笑了笑,指着身后白板上的记录单道,“从这个记录上来看,患者的病情主要分为两个阶段。”他指着第一行字道,“先是持续了超过一个月的呼吸系统症状,然后两天内病情突然加重。”

“蛋白尿和轻微水肿的持续时间未定,也有可能持续发生了一个月甚至更久吧?”周策提出了不同意见,“如果他的肾脏症状不是继发于肺部疾病,而是原发于肾脏,然后影响到肺部的呢?”

“那我们需要考虑的疾病就需要包括红斑狼疮,肾动脉硬化,痛风肾,充血性心衰,重金属中毒,多发性骨髓瘤……”帕斯卡尔博士随口列出了一长串疾病名称。“要一个个排查的话,大概得花接近一个月的时间。”

孙立恩对周策的建议也不太感冒,毕竟状态栏上已经有了肺感染的提示。那就证明王林现在的状况肯定和肺部感染有关。不管感染是通过血液还是淋巴管道进行传播,它们只会同时出现在多个地方,而不会先感染肾脏,然后放弃大本营,全体转移到肺部去——如果金黄葡萄球菌先导致了肾脏病变,然后才转移到了肺部的话,那肾脏应该还有金黄葡萄球菌的感染病灶才对。

“结合血常规和尿液检查结果上来看,更像是肾小球肾炎。而且应该是急性。”周策做出了自己的诊断。“急性肾小球肾炎多发于链球菌感染之后,肺炎性链球菌感染可以同时解释患者的肺部症状和蛋白尿。”

“我同意。”徐有容和帕斯卡尔博士都点了点头。

孙立恩琢磨了一会。虽然肺炎性链球菌和金黄葡萄球菌根本就不是一种东西,但两者同为革兰氏染色阳性代表细菌,在治疗上存在有相当程度的共通性。唯一需要注意的是,金黄葡萄球菌对青霉素类抗生素有很强的耐药性,而链球菌则没有。

“给他上头孢呋辛钠,再加口服罗红霉素,给他上鱼精蛋白,监控他的凝血时间。”孙立恩给出了自己的初步治疗方案。“维持给氧,上24小时心肺监护。如果治疗有效,那就把患者转给呼吸内科。”

诊断小组散会,徐有容和帕斯卡尔博士去抢救室下处方了。而孙立恩坐在空无一人的会议室里,开始了自己的沉思。

周策的诊断有一个致命的问题——王林感染的不是链球菌,而是金黄葡萄球菌。

也就是说,孙立恩给出的治疗方案,只能抑制住他双肺感染的问题以及咳血,对于患者的蛋白尿却没有任何帮助。

他必须尽快搞清楚,王林的肾脏问题究竟是由什么引起的。

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孙立恩想了很久,却仍然没什么头绪。肾内科的周策给出的判断是急性肾小球肾炎,但没有链球菌感染,这一判断根本站不住脚。

忽然,孙立恩灵光一现。如果周策一开始的假设是正确的呢?肾脏问题可能持续的时间更长,但因为症状并不明显,被家属和患者本人给忽视了呢?

他拿过了袁平安整理好的患者病史,重新阅读了起来。很快,他就在病史里找到了一些可疑的痕迹。

病人自己长期处于高血压临界值,在三个月前单位组织的体检上,被正式诊断为一期高血压。

慢性肾小球肾炎可能由高血压而导致的肾损害引发,并且可能反过来加重血压升高。同时表现出蛋白尿的症状。尤其是隐匿性肾小球肾炎,患者的尿蛋白数量一天可能不足一克,并且没有水肿,高血压和肾功能衰退的表现。

而肺部感染以后,身体负担增加,而且持续的低烧和乏力导致患者运动量减少。再加上天气原因,身体内水分入量大于出量,从而令肾脏负担增大。

这难道就是王林症状的真正原因?

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